Show simple item record

dc.contributor.advisorAspichueta Celaá, Patricia
dc.contributor.authorMartínez Uña, María Teresa
dc.date.accessioned2018-06-18T07:13:37Z
dc.date.available2018-06-18T07:13:37Z
dc.date.issued2017-10-30
dc.date.submitted2017-10-30
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10810/27564
dc.description186 p.es_ES
dc.description.abstractLa enfermedad del hígado graso no alcohólica, EHGNA o NAFLD, es la causa más frecuente en el mundo de enfermedad crónica hepática. Su desarrollo se ha asociado en algunos casos a un metabolismo errático de S-Adenosilmetionina (SAMe). SAMe es una molécula donadora de metilos que participa en múltiples procesos celulares. En éste trabajo demostramos que el exceso hepático de SAMe,a través de la vía PEMT, de la que es sustrato, es capaz de inducir el acúmulo de triglicérido en el hígado al mismo tiempo que induce la secreción de éste al torrente circulatorio en forma de VLDLs. Además, lasVLDLs que se secretan en el contexto de elevados niveles de SAMe presentan unas características específicas que contribuyen a que su aclaramiento del plasma sanguíneo sea mayor. Las características yla secreción hepática de VLDL no sólo se ve afectada en contextos con elevado SAMe, sino también cuando los niveles de SAMe son bajos. SAMe es por tanto capaz de modular el metabolismo lipídico hepático al mismo tiempo que el metabolismo sistémico de VLDL.es_ES
dc.language.isoenges_ES
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_ES
dc.subjectbioquímica moleculares_ES
dc.titleS-adenosylmethionine: a metabolic driver in liver lipid metabolism and VLDL clearancees_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesises_ES
dc.rights.holder(c)2017 MARIA TERESA MARTINEZ UÑA
dc.identifier.studentID334364es_ES
dc.identifier.projectID18096es_ES
dc.departamentoesFisiologíaes_ES
dc.departamentoeuFisiologiaes_ES


Files in this item

Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record