Ezegonkortasun sozial kronikoaren estresa eta benlafaxina tratamendu kronikoa sagu emeetan: aldaketa immunitario,neurokimiko eta jokabide aldaketak.

Abstract

Psikoneuroimmunologia esparruko datuek adierazten dutenez, zitokina pro- eta antiinflamatorioek,depresioa bezalako afektibitate-nahasmenduen garapenean funtziomodulatzailea dute. Gainera, sexu ezberdintasunak aurkitu dira estimulu bat estresagarritzathartzeko garaian, baita piztutako estres erantzunean ere. Zentzu horretan, badirudiezegonkortasun sozial kronikoaren estresa (ESKE) dela emeen izaera sozialari gehien egokitzenzaion estres eredua. Hori dela eta, ikerketa honetan ESKE eredua aplikatu zaie sagu emeei biepealdi ezberdinetan, eta zera aurkitu da: Hipotalamo-pituitario-adrenal ardatzarendesdoitzea eragiten duela, baita garuneko aldaketa monoaminergikoak eta depresio-motakoanhedonia jokabidea ere. Erasandako mekanismo horietan, zenbait aldaketa ezberdinak izandira lau asteko edo zazpi asteko estresarekin, estresa luzatzeak afektibitate-nahasmenduekikozaurgarritasuna areagotu dezakeela iradokiz. Benlafaxina tratamendu kronikoak berriz, oro harez du estresak eragindako sintomak arintzerik lortu, baina efektu antiinflamatorioa zentralaerakutsi du.